Курорт Турсушу

Архив рубрики «Работа миокарды»

Таким образом, при лечении и фармакологическими сердечными средствами, и климато-бальнеологическими факторами рациональный режим больных имеет важное значение. Больные миокардиодистрофией с признаками расстройства кровообращения в первые дни после прибытия на курорт должны соблюдать полный покой и в необходимых случаях даже принимать сердечные средства.

Эффективность лечения больных миокардиодистрофией комплексом курортных факторов Туршсу (климат + минеральная вода ««туршсу» внутрь) по данным осциллографических исследований. Как один из объективных методов осциллографические исследования дают нам возможность правильно и объективно оценить происходящие гемодинамические сдвиги. Осциллографические исследования в этой группе мы провели на 28 больных.

Исследования проводились в орто-клиностатическом аспекте до и после лечения. Результаты статистической обработки полученного цифрового материала указывают на то, что максимальное, минимальное и пульсовое давления после лечения несколько снижаются, осцилляторный индекс уменьшается или остается без изменений, среднее осцилляторное давление лежа несколько повышается (в пределах нормы), а стоя понижается и т. д.

Следует особо подчеркнуть, что устройство кровеносных сосудов сердца отличается обилием соединительных, добавочных ветвей, анастомозов, которые при помощи особых мелких сосудов, расположенных под эндокардом (сосуды Вьессена-Тебезия), соединяются с полостями сердца. Этим обеспечивается возможность непрерывного питания сердца, непрестанного поступления крови к сердечной мышце и ее нервным образованиям. Во время диастолы кровь поступает в коронарные сосуды желудочков из аорты, а во время систолы — через сосуды Вьессена-Тебезия (С. В. Андреев, 1961). Своеобразное устройство сосудистой сети в сердечной мышце с богатством и разнообразием окольных, дополнительных путей между различными ветвями артерий и вен сердца предохраняет сердечную мышцу от всяких нарушений ее кровоснабжения.

Сосуды Вьессена-Тебезия образуют систему клапанов, богато анастамозирующих друг с другом, узкие щели которых могут превращаться в резервуары.

Понятно, что поскольку сосуды Вьессена-Тебезия сообщают венечные артерии с. камерами сердца, при коронарной недостаточности может осуществляться кровоснабжение миокарда из полостей сердца. В пользу данного соображения говорит факт увеличения числа и расширения просвета сосудов Вьессена-Тебезия, наблюдаемый многими исследователями при нарушении венечного кровотока, а также значительный рост числа булавовидных вздутий на синусоидах, обнаруженных как в условиях экспериментального инфаркта, так и при кардиосклерозе (с увеличением возраста).

Сосуды Вьессена-Тебезия имеют также большое значение для оттока венозной крови из миокарда. Как указывает П. А. Соколов, поскольку сосуды Вьессена-Тебезия не являются замкнутой системой и своими корнями широко сообщаются с другими сосудами сердца, венозная система сердца является целостной.

Дистрофия миокарда характеризуется диффузным поражением всей массы рабочей мускулатуры, и при несвоевременном устранении причин дистрофии имеется реальная возможность для развития диффузного миокардиосклероза, особенно при недостаточности сердца с застоем. Такие изменения в миокарде частично могут быть объяснены кислородным голоданием сердечной мышцы. Н. Т. Райхлин установил связь альтернативных изменении в основном веществе соединительной, ткани миокарда с накоплением мукоидной субстанции при «остром легочном сердце».. Это является лишним доказательством того, что невоспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардиодистрифии) могут привести к миокардио-склерозу.

Следует отметить, что при всех обстоятельствах при миокардиодистрофии осложнений миокардиосклерозом меньше, чем миокардитами. Но длительно протекающие и нелеченные миокардиодистрофии с продолжающимся утомлением, безусловно, заканчиваются дегенеративными — склеротическими изменениями миокарда. Если согласиться с разделением всех, заболеваний сердечной мышцы на миокардиты, миокардиодистрофии и на кардиосклероз, то понятно, что последняя форма, является следствием первых двух.

Описанная Г. Ф. Лангом и другими авторами особая форма, миокардиосклероза с характерным равномерным развитием соединительной ткани (диффузное разрастание соединительной ткани) в гипертрофированной сердечной мышце с начальными явлениями сердечной недостаточности (миофиброз) является практически одной из форм кардиосклероза, развивающегося в результате миокардиодистрофии. Ближайшей причиной развития этого патологического состояния нужно считать застой венозной крови в миокарде и связанную с ним гипоксию. Эта форма заболевания миокарда очень тяжелая, лишает сердце компенсаторных приспособлений, быстро ведет к тяжелой недостаточности сердца и, стало быть, не поддается лечению. При миофиброзе происходит также изменение и соединительной ткани: в ответ на хроническую гипоксию в гипертрофированном миокарде развивается нежносетчатый равномерный фиброз.

К этиологическим факторам миокардиодистрофии относятся интоксикации (фосфором светильным газом и др.)» авитаминозы (бери-бери, рахит, цынга), гипертиреоз, гипотиреоз, диабетическое нарушение обмена, анемии, переутомление миокарда вследствие хронического механического затруднения его работы (при эмфиземе, пневмосклерозе, обширных плевральных сращениях, медиастиноперикардите, кифозах и сколиозах, ожирении), физические переутомления (острое и хроническое), инфекции (острые и хронические). Функциональные понятия миокардиодистрофии сводятся к сердечной недостаточности (недостаточность сердца острая и недостаточность сердца хроническая I, II, III).

Когда появляются признаки сердечной недостаточности и расстройства ритма сердечных сокращений диагностика миокардиодистрофии несколько облегчается. Однако, когда больной поступает в тяжелом состоянии с расстройством кровообращения, диагноз миокардиодистрофии ставится не так легко.

Теория сердечной недостаточности хорошо освещена в трудах многочисленных авторов (Г. Ф. Ланг, 1936, 1950, Ф. 3. Меерсон, 1954, 1957, 1958, 1960, В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон 1960, А. А. Кедров, 1963, Р. Г. Межебовский, 1963 и др.). Общим для всех исследований является то, что они придают большое значение приспособительным   механизмам   сердечно-сосудистой системы к различным условиям внешней среды. Путем своеобразного приспособления органы кровообращения обеспечивают ткани организма кровью в каждый отдельный момент.

Однако какие бы приспособительные механизмы не включались в процесс для нормального кровообращения и обеспечения работающего органа, их эффект в конечном счете связан с состоянием миокарда и аппарата, регулирующего деятельность сердечно-сосудистой системы. Судьба кровоснабжения организма в первую очередь зависит от функционального состояния миокарда.

Говоря о классификации сердечной недостаточности, следует отметить, что при миокардиодистрофии острая недостаточность сердца встречается сравнительно редко. Поэтому нас интересует хроническая сердечная недостаточность, связанная с миокардиодистрофией. Г. Ф. Ланг, руководствуясь локализацией застойных явлений, делит ее на четыре типа.

Первый тип. Застойные явления локализуются в легких, пли же там они преобладают. Такая левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном стенозе, аортальных пороках, остром нефрите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, резком дистрофическом поражении миокарда и т. д.

Второй тип. Застойные явления локализуются в большом кругу кровообращения и сопровождаются увеличением печени и отеками, особенно нижних конечностей и внутренних органов, что наблюдается при эмфиземе легких, легочно-сердечной недостаточности. Когда правая недостаточность присоединяется к левой, говорят о тотальной недостаточности. Наряду с другими патологическими процессами выраженная миокардиодистрофия также может привести к тотальной сердечной недостаточности.

Третий тип. Застойные явления преобладают в бассейне поротной вены, обычно в связи с развитием сердечного цироза печени, что наблюдается в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, связанных с хроническими заболеваниями сердечной мышцы и сердца в целом.

При неревматическом ухудшении проводимости (у больного атеросклерозом, гипертонической болезнью) умеренное удлинение интервала Р—Q не является безусловным противопоказанием к лечению дигиталисом. Проводимость может быть улучшена снятием дистрофии, и под влиянием лечения дигиталисом интервал Р—Q может уменьшаться.

Дигиталис повышает возбудимость вторичных и третичных центров, находящихся в самом желудочке. Автоматизм желудочков, вместо 25—30 сокращений в минуту, при дигиталисе может повыситься даже до 60—65. Это свойство наперстянки может быть с осторожностью использовано в случаях полной блокады.

В подавляющем большинстве случаев повышение возбудимости сказывается на сердце отрицательно, так как приводит к возникновению экстрасистолии. Гетеротопные очаги (воспаление, некроз, рубцы) недостаточно эффективные, чтобы вызвать экстрасистолическое сокращение в условиях нормальной возбудимости, под влиянием наперстянки при повышенной возбудимости становятся более активными. В зависимости от числа и распространенности очагов возникают монотопные или политопные экстрасистолы. Нередко за предсердными экстрасистолами следует мерцание предсердий. При отмене или уменьшении дозы дигиталиса и назначении хинина мерцание обычно исчезает. Если состояние больного не позволяет отменить наперстянку, то продолжая дачу дигиталиса или даже увеличив его дозу, можно получить уменьшение частоты ритма желудочков до нужного уровня при продолжающемся предсердий. При желудочковых же экстрасистолах есть возможность возникновения мерцания желудочков — смертельно опасного состояния для больного   (Б, Ё. Вотчал, 1963).

Если раньше экстрасистолия считалась противопоказанием к лечению дигиталисом, то в настоящее время подобная тактика представляется неверной. Если очаг, вызывающий экстрасистолию, дистрофического порядка, то она исчезает с восстановлением нарушенного  обмена.  Экстрасистолия же вегетативного (симпатического) происхождения может быть снята вагусным влиянием дигиталиса. Как указывает Б. Е.. Вотчал, экстрасистолы, существующие до приема дигиталиса, являются показанием к его применению, экстрасистолы, возникающие после приема дигиталиса, — сигналом к уменьшению дозы, может быть к отмене препарата или к добавочным воздействиям на вегетативную нервную систему.

При очаговых воспалительных поражениях миокарда функциональный ответ сердечной мышцы может быть незаметным. А если такие очаговые изменения находятся в соседстве с проводящей системой сердца, тогда даже незначительный очаг поражения может стать Причиной серьезного расстройства сердечной деятельности. При всех формах патологической реакции миокарда в ней участвуют нервно-ганглионарный аппарат и аргирофильные (решетчатые) волокна.

Миокардиодистрофия делается клинически ощутимой еще на уровне функциональных нарушений мышечных волокон, когда глубина обменных нарушений еще не достигает степени, приводящей к дегенерации и гибели мышечного волокна. Клиническая картина, течение и исход миокардиодистрофии связаны с исходным состоянием сердечной мышцы и зависят от функциональной нагрузки сердца. Если дистрофический процесс развивается в уже гипертрофированном миокарде или в период, когда сердце находится под большой функциональной

нагрузкой, то, конечно, дистрофические изменения в миокарде прогрессируют и соответственно этому развертывается клиническая картина болезни.

Изменения соединительной ткани при дистрофии миокарда, по-видимому, также постоянны. Эти изменения должны казаться прежде всего основного вещества, через которое происходит питание мышечной клетки и обмен между нею и кровью капилляров (А. А. Кедров).

По новым литературным данным, венозная кровь левого желудочка течет главным образом по венечному синусу, правого же — по мельчайшим венам. Имеется полное основание думать, что при разных функциональных состояниях, в первую очередь под влиянием изменения давления как в разных камерах сердца, так и в разных отрезках венечного круга кровообращения, кровоток в сосудах Вьессена-Тебезия может резко меняться (Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе,- 1963).

Представляет большой интерес самостоятельное ритмическое сокращение сосудов, происходящее не в прямой зависимости от сокращения миокарда или от уровня общего артериального давления. При сильных сокращениях через сердце человека проходит через эти сосуды более 200 мл, а при слабых — только около 100 мл крови в минуту.

В настоящее время считается установленным, что тонус сердечных сосудов может внезапно очень быстро повышаться, из-за чего они в течение одной минуты могут перейти в состояние спазма. Количество протекающей через них крови в результате может уменьшиться в несколько раз. Таким же образом может происходить сравнительно быстрое расширение сосудов сердца (в течение нескольких минут). Однако расширение занимает все же больше времени.

Благодаря подобному строению и свойствам сосудов осуществляется влияние сердечных глюкозидов. Так, в результате непосредственного действия глюкозидов на мускулатуру сосудистой стенки, а также влияния центральной регуляции сосудистого тонуса возникают изменения в просвете сосудов, определяющего емкость сосудистого русла.

Новейшие данные говорят не в пользу учения Генле о сердце, как «единственном двигателе крови». Следует отметить, что при подходе к ряду явлений даже в курортной практике с признанием наряду с сердцем и активного участия периферической сосудистой системы в кровообращении легко объясняется механизм действия бальнеологических факторов. Так, в углекислой минеральной ванне кожа краснеет сначала от расширения капилляров, предкапиллярных артерий и кожных вен, а потом, по-видимому, и более глубоких сосудов кожи, мускулатура которых отдыхает. Уменьшающаяся при этом дыхательная энергия сосудов возмещается увеличением присасывающей деятельности грудной клетки, так как погруженный в углекислую ванну человек дышит воздухом, насыщенным углекислотой, выделяющейся из углекислой воды. Кроме того, установлено, что углекислота из углекислой ванны и через кожу проникает в организм. Главное лечебное значение углекислых ванн и состоит в том, что переутомленные сосуды отдыхают (Н. П. Афонский). Сходство между дигиталисом и углекислыми ваннами только в том, что оба эти фактора улучшают венозное кровообращение. Н. П. Афонский указывает, что наперстянка сосуды активирует, а углекислые ванны дают сосудам отдых и в этом заключается существенная разница в их действии. Поэтому гипертоники, т. е. люди с перегруженной и быстро утомляющейся сосудистой мускулатурой, от углекислых ванн получают облегчение.

Теория систолической недостаточности сводится к тому, что недостаточное накачивание сердцем крови в артериальную систему ведет к гипоксии тканей, в результате чего повышается проницаемость капилляров для белков крови. Это ведет к нарушению онкотического и гидростатического давления крови и к отекам. Из-за ослабления пропульсивной деятельности сердца развивается стаз в венах, капиллярах и вепулах. Венозное и гидростатическое давление повышаются. Недостаточность кровообращения уже вторично ведет к нарушению функции почек.

Следует отметить, что эти теории полностью не объясняют сущность сердечной недостаточности и поэтому против них возражают многие. Как указывает Р. Г. Межебовский (1963), венозную гипертонию нельзя считать следствием только понижения сократительной способности сердечной мышцы. К тому же в ряде случаев при выраженной венозной гипертонии не

наблюдается отеков. Так же необоснованно считать, что гипоксия является единственной причиной развития сердечных отеков, ибо известно, что при врожденных пороках, сопровождающихся цианозом и хронической гипоксией, а также хронических легочных заболеваниях при наличии цианоза и гипоксии часто отсутствуют отеки. Данные новейших исследований с помощью радиоактивных изотопов показали, что разницы в диффузии электролитов через сосудистую стенку у здоровых лиц и больных сердечной недостаточностью нет.

Эффективность лечения больных миокардиодистрофией комплексом курортных факторов Туршсу (климат + минеральная    вода   ««туршсу»   внутрь).   Эффективность   лечения

климатом и приемом минеральной воды мы изучили у 61 больного миокардиодистрофией. В основном они были в состоянии нестойкой компенсации без выраженных признаков расстройства кровообращения. В анамнезе многих из них имелись малярия, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, и одновременно они страдали гипохромной анемией.

Эффективность лечения мы оцениваем сдвигами гемодинамических показателей, изменениями внешнего дыхания, мышечной силы и веса

Полученные данные  свидетельствуют о благоприятном действии комплекса курортных факторов на гемодинамику, внешнее дыхание и на другие функциональные системы организма. Наряду с этими сдвигами улучшаются обменные процессы, субъективные и объективные симптомы заболевания. Но следует подчеркнуть, что подобные положительные сдвиги получаются не у всех больных. Поэтому, говоря об эффективности курортных факторов Туршсу, необходимы тщательные исследование и индивидуальный подход. Далее следует указать на то, что в момент прибытия в Туршсу у здоровых и больных появляется одышка, учащенное сердцебиение, повышенный диурез с хлорурией и ряд других сдвигов со стороны циркуляторного аппарата, дыхательной и выделительной систем и вообще со стороны целостного организма. Однако эти изменения у здоровых людей очень скоро проходят, а у больных держатся долго, что требует уделить особое внимание их режиму. Ведь учащенное сердцебиение ставит в очень невыгодное положение больное сердце, и при несоблюдении особого режима может отрицательно отразиться на течении, болезни.

По мнению Д. Уайта, слишком быстрая дигитализация в течение часов или только одного дня обычно излишня, а часто и неблагоразумна. Она может вызвать нарушения в состоянии больного, у которого не должно быть проявлений отрицательного действия дигиталиса, учитывая, что ему, возможно, придется принимать это лекарство на протяжении всей жизни. Поэтому следует тщательно избегать возникновения у больного «антагонизма» к дигиталису.

В связи с тем, что под влиянием дигиталиса восстанавливается нарушенный обмен в сердечной мышце, его суммарное действие можно охарактеризовать как антидистрофическое. Но следует подчеркнуть, что эффективность дигиталиса выражена при гипоксических дистрофиях — нарушениях ферментативных процессов и изменениях сократительных белков в условиях недостатка кислорода, возникающего при перегрузке, перенапряжении сердца. При миокардиодистрофиях другой природы, вызванной, например, недостатком витамина В дигиталис неэффективен, хотя в подобных случаях он должен дополнять этиологическую терапию. «Выправляющее» действие дигиталиса касается в основном механизмов утилизации энергии, а не ее накопления (Б. Е. Вотчал).

Лечение недостаточности обычно, к сожалению, начинается только тогда, когда появляются признаки недостаточности левого и правого сердца одновременно. Признаки недостаточности левого желудочка своевременно не привлекают внимания врача, и ряд возможностей не используется, в связи с чем изменения в миокарде прогрессируют. Это происходит потому, что ранний симптом, свидетельствующий о недостаточности левого желудочка — одышка, игнорируется и больными, и врачами. Однако при внимательном отношении к больным недостаточность левого желудочка можно легко обнаружить.

Из многочисленных лекарственных препаратов, применяемых в лечении сердечно-сосудистых больных, с конца XVIII века после выхода брошюры Уизеринга «Сообщение о наперстянке, о некоторых терапевтических сторонах ее действия» до настоящего времени дигиталис и его препараты считаются самыми мощными средствами.

Известны следующие данные о действии наперстянки. Под влиянием дигиталиса увеличивается коэффициент полезного действия утомленной мышцы. В период диастолы происходит постепенное накопление энергии, израсходованной во время предшествующей систолы. Накопление осуществляется в сердечном волокне за счет ряда процессов, главным образом аэробных, включая и транспорт ионов К и Na. Известно, что во время систолы часть накопленной в сердце энергии идет на сокращение мышечного волокна, при этом из волокна выходит калий и в него поступает натрий. Большая же часть энергии расходуется на образование тепла. Соотношение количества энергии, идущей на теплообразование и сокращение, различно у здоровой и утомленной мышцы. При утомлении миокарда образуется много тепла и мало мышечной энергии при том же расходе кислорода. Иными словами, при утомлении мышцы, ее дистрофии, коэффициент полезного действия ее уменьшается. Дигиталис повышает этот коэффициент, увеличивая количество мышечной энергии, полученной на единицу поглощенного кислорода (Б. Е. Вотчал, 1963). Таким образом, дигиталис представляет собой наиболее эффективное лекарственное средство для ослабленного сердца — ничего лучшего до сих пор еще не было найдено (Д. Уайт, 1960). При дистрофиях миокарда дигиталис должен назначаться своевременно и в достаточных дозах, чтобы обеспечить постоянный эффект, но не до токсического насыщения (дигитализации).

Хлорный насос, выкачивающий ионы хлора наружу, также делал бы внутреннюю часть волокна положительной и препятствовал бы поступлению ионов калия внутрь клетки. Только первый из этих трех возможных вариантов насосов согласуется с электрическими и химическими данными. Конечно, метаболизм мог бы в большей или меньшей степени влиять на перенос ионов всех трех типов, но в движении натрия он должен обязательно принимать участие. Это непосредственно следует из того факта, что потенциал покоя в мышце и нерве крайне близок к равновесному потенциалу для ионов калия или хлора, но отличается от равновесного потенциала для ионов натрия на 120—150 мв. В эритроцитах человека наблюдается другая ситуация. Внутриклеточная концентрация хлора у них высока, и есть четкие данные, что наряду с активным выходом натрия происходит активное поглощение калия. Установлено, что существует полная или частичная связь между поглощением калия и выходом натрия. Нервные и мышечные волокна, подобно многим другим клеткам, обладают секреторным механизмом, который использует энергию обмена веществ для откачивания ионов натрия и поглощения ионов калия. В скелетной мышце и в эритроцитах млекопитающих этот механизм может работать за счет гликолиза, а в эритроцитах птиц и, вероятно, в нерве он зависит от окислительного обмена (цит. по А. Ходжкин, 1965).

Из всего вышеизложенного видно, что обменные процессы, проходящие в сердечной мышце, крайне сложны, не до конца изучены, имеют большое сходство с обменными процессами нервных клеток и при чрезмерном функционировании, а также под действием различных внутренних и наружных влияний могут изменяться. С этой точки зрения, ряд заболеваний сердечной мышцы рассматривается с позиций понятия «дистрофия».

Понятие дистрофии миокарда, введенное Г. Ф. Лангом в 1936  году,  прочно  вошло  в  кардиологию  и  получило дальнейшее развитие в трудах многочисленных авторов.   

Представляет интерес характер патологических реакций со стороны тканей, образующих сердце, при заболеваниях сердечной мышцы. В этом направлении накоплен большой литературный материал, обобщенный в трудах различных авторов.

Известно, что каждая ткань на воздействие патологического агента независимо от его природы отвечает присущей ей определенной специфической тканевой реакцией. К такой типовой тканевой реакции относится известная молекулярная перестройка основного вещества и распад коллагена. Сначала развивается так называемый мукоидный отек соединительной ткани, ее мукоидное расплавление. Такого рода изменения в соединительной ткани миокарда известны при его гипоксии, воспалении и могут наблюдаться при дистрофиях, миокардитах, кардиосклерозах. Дальнейшая эволюция изменений соединительной ткани может иметь исходом прямой склероз.

Мышечные волокна на действие повреждающего агента первоначально реагируют нарушением своей сократительной функции. Равномерное дистрофическое изменение всей рабочей мускулатуры миокарда обусловливает клиническую картину болезни. Когда такой измененный миокард находится под большой функциональной нагрузкой, ответная реакция его выражается в более пестрых формах: в мышечных волокнах появляются определенные дегенеративные изменения, а они подвергаются миолизу, некрозу, т. е. гибнут. Следует однако отметить, что в зависимости от характера патологического процесса в одних случаях сердечная мышца может поражаться диффузно, в других, — поражение может иметь очаговый характер, в третьих, — этилогический агент может оказывать очень глубокое воздействие на мышечные волокна или же вызывать только функциональные изменения.

Это говорит о том, что миокардиодистрофия приводит к недостаточности кровообращения. Если сердечная недостаточность развивается вследствие легочных заболеваний, то гипоксию следует объяснить не только нарушением гемодинамики. Понятно, что в этих случаях артериализация крови в малом круге в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких и атрофией межальвеолярных перегородок (в них локализуются капилляры малого круга) уменьшается, что также обусловливает гипоксию.

В связи с появлением у больных миокардиодистрофии одновременно с гемодинамическими изменениями происходит целый ряд обменных нарушений (хотя возможно, что эти обменные расстройства предшествуют гемодинамическим изменениям). В норме во время работы мышцы гликоген в анаэробном цикле распадается до молочной и пировиноградной кислот. В аэробной фазе молочная и пировиноградная кислоты частично окисляются до С02 и Н20, частично ресинтезируются в глюкозу и в дальнейшем — в гликоген. Эти диссимиляционные процессы происходят в миокарде во время систолы сердца, тогда как процессы ассимиляции — во время диастолы.

Когда же наступают даже начальные дистрофические изменения в миокарде, развиваются признаки сердечной недостаточности,, что ведет к циркуляторной гипоксии, понижаются процессы ассимиляции, кровяное русло наводняется недоокисленными продуктами, уменьшается ресинтез гликогена из молочной кислоты, увеличенная в крови молочная кислота вступает в соединение с основаниями крови и вытесняет из них СО, в результате чего понижается резервная щелочность крови. Первоначально скрытый (или компенсированный) ацидоз остается незамеченным, но чем дальше, тем больше нарушается кислотно-щелочное равновесие, ведущее к углублению явлений миокардиодистрофии. Кроме того, в результате нарушения углеводного обмена у больных с сердечной недостаточностью во время работы возрастает кислородная задолженность, что способствует еще большему накоплению недоокисленных   продуктов.   Таким   образом,   первично   нарушенные

обменные процессы в миокарде обусловливают развитие миокардиодистрофии, а потом миокардиодистрофия приводит к сердечной недостаточности, что еще больше усиливает нарушение обменных процессов.

Сердечная мышца, вернее сердце в целом, выполняет такую огромную работу благодаря тому, что его деятельность и от их регулярно чередуются. Так, сокращение предсердий и желудочков занимает примерно 0,4- сек и столько же продолжатся их диастола. Значит, время, потраченное сердцем на работу, равняется времени его покоя.

По И. П. Павлову сердечная деятельность регулируется четырьмя нервами: усиливающим, ослабляющим, ускоряющим и тормозящим, которые проходят к сердцу в составе сердечных ветвей симпатического и парасимпатического нервов. В сердце и в крупных сосудах расположены многочисленные нервные сплетения, благодаря которым осуществляется взаимосвязь сердца с остальными частями организма. Но следует отметить, что механическая активность сердца дополняется самостоятельной сократительной активностью сосудов тела и энергичным обменом веществ в тканях организма.

Около 7 части всей крови, попадающей из левого желудочка в аорту, поступает оттуда в сосуды самого сердца. В качестве питательных продуктов сердце берет углеводы, жирные кислоты и аминокислоты. Таким образом, сердце из крови берет большое количество энергетического материала. Это объясняется тем, что обмен веществ в сердце при относительном покое в 16—20 раз интенсивнее, чем в других органах, а при усиленной работе, при различных заболеваниях, при высокой температуре тела обмен веществ в сердечной мышце намного возрастает.

При сердечной недостаточности артериальная система большого круга содержит пониженное количество крови, а венозная система переполнена ею, что и обусловливает (наряду с другими механизмами) венозную гипертонию. Хегглин (1947) считает, что в отличие от застойной недостаточности наблюдаются нарушения метаболизма, от которых страдают все части сердца. По его мнению, основным токсическим фактором при этом является понижение АТФазной активности миокарда или потеря АТФ в связи с гипоксией, вызываемой катехоламинами.

Известно, что при сердечной недостаточности уменьшается кровоток во всех органах, и в частности, в костном мозге, в почках и др. По мнению С. Старр, уменьшение кровотока в почках ведет к нарушению их функции, и в силу этого задерживаются вода и поваренная соль. Нарушение же кровотока в костном мозге способствует увеличению массы крови, что вызывает венозный застой и венозную гипертонию.

Патогенез сердечной недостаточности очень сложен. Причины, порождающие сердечную недостаточность, крайне многочисленны,  и  многие   вопросы   сердечной   недостаточности,

компенсаторного механизма кровообращения, а также тончайшие биохимические изменения еще требуют своего дальнейшего разрешения. Но важно отметить, что установленные факты в настоящее время обобщены в новейших трудах советских и зарубежных авторов. В частности, схема Р. Г. Межебовского отражает основные моменты патогенеза сердечной недостаточности и наглядно показывает, что при всех обстоятельствах и патологических процессах развитие дистрофических изменений обусловливает недостаточность сердца.

Механизм сокращения мышечных волокон давно привлекает внимание клиницистов, патологов, фармакологов, биологов и – других  специалистов.   Теперь  считается  установленным,   что белковый состав сократительных элементов мышечного волокна  (миофибрилл)  состоит из нескольких белковых тел, важнейшими из которых являются миозин и актин. Эти два белка находятся между собой в подвижной связи, образуя белковый комплекс актомиозин, которому в основном и приписывается функция сократимости. Сравнительно новые данные, представленные Ф. Ленци  (1959), Ф. Пендль  (1959)   и рядом других авторов, указывают, что между актомиозиновым комплексом и окружающей ионной средой имеется определенное соотношение. Так, при возбуждении мышечного волокна  оболочка актомиозинового комплекса делается проницаемой для ионов калия, которые покидают клетку. В это время, ионы натрия устремляются внутрь клетки. В последующей фазе, т. е. при успокоении клетки, происходит восстановление ионного равновесия с обратным поступлением ионов калия внутрь   клетки. Эти процессы обусловливают циклическое чередование сокращения и расслабления актомиозиновых нитей. Когда в саркоплазме калий уменьшается, то создается возможность более прочной связи актина с миозином и образуется актомиозин — сократительный белковый комплекс. Д. Л. Рубинштейн (1947), Б. Бладерген (1956) и др. считают, что само сокращение белковых нитей актомиозина происходит благодаря цепочному их строению. При этом звенья такой цепочки, образованные молекулами актина, расположены под углом друг к другу и обладают способностью сближаться между собой. Этот процесс взаимного перемещения молекул сравнивают обычно с поведением отдельных витков   пружины,   которые   то   сближаются между собой (при сокращении), то, наоборот, удаляются друг от друга.

Таким образом, видно, что вопрос механизма сокращения миофибрилл в настоящее время изучен на клеточном уровне. Специфические мышечные балки и электролиты (особенно ионы   калия)   при   соответствующих  условиях   обеспечивают

сокращение мышц. Остается выяснить, откуда берется энергия для сокращения огромного количества миофибрилл?

Слабость и недостаточность левого желудочка приводят к застою крови с повышением давления в левом предсердии и в малом кругу кровообращения. Под влиянием большого давления в малом кругу и левом предсердии во время диастолы левый желудочек усиленно наполняется. При этом если работоспособность его понижена не сильно, то он может повысить свой минутный объем до нормы, благодаря чему восстановится равновесие с нормальным кровообращением в большом кругу кровообращения, но повышенным кровяным давлением в малом. При пороках левого желудочка и гипертонии эта первая стадия сердечной недостаточности и вместе с тем и компенсация могут держаться очень долго и привести к гипертрофии и тоногенному расширению правого желудочка. Чем дальше держится такое состояние, чем быстрее исчерпываются резервные силы и компенсаторные факторы правого сердца, тем заметнее развиваются венозная гипертония в большом кругу кровообращения, застой печени, брюшных органов, отеки на нижних конечностях, асцит и все другие вытекающие отсюда последствия.

Когда наступает недостаточность правого желудочка, печень, сосуды и другие органы, находящиеся ближе к сердцу, первыми переполняются венозной кровью. Они депонируют часть крови. Особенно переполняются кровью печень, депонирующая около 1,5 л крови (печеночные вены не имеют клапанов, и поэтому они не препятствуют обратному току венозной крови в печень). Вер указанные явления имеют большое компенсаторное значение при сердечной недостаточности.

Нарушения адаптационной функции нервной системы так же могут способствовать  развитию недостаточности  сердца. Отсюда становится понятным, почему проявление декомпенсации нередко бывает обусловлено психической травмой, перенапряжением нервной системы (Р. Г. Межебовский, 1963).

Сердце, сосуды и нейро-гуморальная система являются составными частями аппарата кровообращения, и недостаточность работы одной из этих частей обусловливает недостаточность сердца. Несмотря на функциональную общность сердца и сосудов, различаются общая сердечная и сосудистая недостаточности. Хотя существуют многочисленные мнения по поводу причин недостаточности сердца и сосудов, истинные причины сердечно-сосудистой недостаточности не совсем ясны. В настоящее время приняты теории застойной (ретроградной) и систолической недостаточности.

Первая теория, разработанная К. Венкебахом, гласит, что с уменьшением насосной функции сердца, кровь начинает задерживаться проксимальнее его, прежде всего в предсердиях, а затем и в венах, развивается венозная гипертония и венозный стаз, в результате чего давление в мелких кровеносных сосудах повышается, возникает гипоксия и повышается проницаемость эндотелия, капилляров. Возросшее гидростатическое давление также способствует пропотеванию жидкости и электролитов в ткани и образованию отеков. Венозная гипертония и венозный стаз приводят к уменьшению почечного кровотока и нарушению функции почек. Сущность этой теории сердечной недостаточности сводится к чисто механическим моментам.

Особенность иннервации сердца состоит в том, что один и тот же нервный ствол снабжает своими веточками не только артерию, но также и вену, лимфатический сосуд, окружающую их соединительную ткань и прилегающий миокард. Таким образом, один и тот же нервный механизм регулирует кровоснабжение, обмен веществ и работу миокарда (С. В. Андреев), и это лишний раз доказывает функциональную общность этих явлений.

Сосудистые рецепторы очень тонко и точно реагируют на все сигналы, поступающие из внутренней или внешней среды организма. Они реагируют на различные изменения тканевого обмена, понижение содержания кислорода в крови и изменение в обмене белков, солей, жиров, на лучевые воздействия,

появление в крови бактериальных ядов и продуктов распада клеток и тканей организма при инфекционных и лихорадочных заболеваниях, гормональные изменения в крови при беременности и т. д. Ангиорецепторы защищают также центральную нервную систему от слишком длительных и сильных, непрерывно   поступающих   раздражений   (химических,   лучевых   и т. д.). Сосуды, как другие органы, обладают некоторой самостоятельностью, при этом изменяются их строение и форма. Любая ответная реакция на различные раздражители со стороны миокарда и сосудов осуществляется их сокращением.

Для успешного лечения больных миокардиодистрофией прежде всего нужно поставить правильный диагноз. О трудностях постановки диагноза мы подробно говорили выше.

Кроме того, и лечение недостаточности сердечной мышцы требует от врача особых усилий. Известно, что недостаточности левого или правого желудочков имеют свои собственные характерные признаки. Так, при недостаточности левого желудочка обычно выслушивается акцент второго тона на легочной артерии, на верхушке выслушивается ритм галопа, имеют место альтернирующий пульс и легко возбудимая одышка. При недостаточности правого желудочка наблюдаются начинающееся переполнение кровью и пульсация яремных вен в сидячем положении больного, болезненность и незначительное увеличение печени, у нижнего края грудины выслушивается диастолический ритм галопа. В лечебных мероприятиях 2—3-недельный покой обычно обеспечивает восстановление резервных сил миокарда. При этом следует отметить, что строгий постельный режим не обязателен, а в действительности часто неблагоразумен (Поль Д. Уайт, 1960). Необходимо, чтобы эти больные вставали с постели, ходили по комнате, сидели на стуле или кресле, принимали ванны, меньше разговаривали с членами семьи и посетителями, а также по телефону. После того, как такой больной приступает к своей обычной работе, следует установить порядок его ежедневного, еженедельного, ежемесячного и т. д. отдыха.

Ниже мы остановимся подробно и на принципах не только терапии вообще, но и курортной. Как указывает Поль Д. Уайт (1960), всегда разумно в проведении лечения использовать для достижения желаемой цели возможно меньшее число лекарственных средств. Однако когда возникает необходимость, нужно пользоваться и полимедикаментозным методом лечения. Например, если миокардиодистрофия развилась вследствие анемии, то мы обязаны одновременно назначать лечение антианемическими и сердечными средствами. При этом считается целесообразным время от времени давать больным отдых от приема лекарств.

Все эти биохимические, коллоидно-химические и физико-химические процессы, протекающие в миокарде, конечно, теснейшим образом связаны с биохимической структурой миокарда и являются частями единого сложного комплекса биохимических, физико-химических и биоэнергетических процессов, совершающихся в сердечной мышце (Г. Ф. Ланг).

Понятие дистрофия миокарда является собирательным. Им охвачены патологические состояния сердечной мышцы, ранее обозначавшиеся как миокардиопатия, миокардоз, усталое сердце, базедово сердце, спортивное сердце и ряд других. За рубежом в настоящее время термины миокардоз, миокардия и им подобные широко распространены, хотя не полностью соответствуют понятию дистрофия миокарда, данному Г. Ф. Лангом. Как видно, в вопросах классификации заболеваний миокарда пока существуют разногласия. В связи с этим еще больше выпячиваются трудности постановки диагноза миокардио-дистрофии.

Все разнообразные этиологические факторы миокардио-днетрофии Г. Ф. Ланг делит на 6 групп.

1.  Недостаточность кровоснабжения миокарда:

а)   вследствие нарушения функций венечных артерий сердца. Например, при их атеросклерозе или при нарушении функции регулирующего кровоснабжения миокарда аппарата;

б)   вследствие общей недостаточности кровообращения; в) вследствие анемического состава крови.

2.  Переутомление сердечной мышцы. При этом в связи с несоответствием интенсивно работающей мышцы и кровоснабжения происходит нарушение химических процессов. В результате этого миокард испытывает кислородное голодание, накапливаются патологические продукты обмена, токсически действующие на сердечные мышцы и т. д. Таким образом, и дистрофия миокарда, вызванная его переутомлением, сводится в сущности тоже к нарушению химизма вследствие недостаточности кровоснабжения.

3.  Изменение химического состава или физико-химических свойств крови. Ряд токсически действующих на миокард продуктов может циркулировать в крови. Эти вещества, циркулирующие в крови при болезнях обмена веществ, при нарушениях функций печени, почек и т. п.   могут быть эндогенного

происхождения, как, впрочем, и экзогенного, например, фосфор или СО, поступившие в кровь при соответствующих отравлениях. К дистрофии миокарда ведет и недостаточное содержание в крови некоторых витаминов, в частности витамина Bi.

4.  В особую группу следует выделить дистрофические изменения миокарда, которые развиваются при инфекционных болезнях.

5.  В основе физиологических влияний экстракардиальных нервов сердца на его деятельность лежит то или другое воздействие их на химические процессы в миокарде.

Процессы нервно-рефлекторной регуляции обмена веществ в сердечной мышце и в других тканях тесно связаны между собой. Вот почему работоспособность, сила и выносливость сердца укрепляются параллельно укреплению всей мускула-

туры тела. При заболеваниях сердца в большинстве случаев полный и длительный покой не приносит пользы, необходимы физические упражнения (С. В. Андреев, 1961).

Сократительными элементами мышечного волокна сердечной мышцы являются миофибриллы, заключенные в саркоплазмы, которые нигде не прерываясь, проходят по всему длину волокна. Основными структурными образованиями миофибрилл являются основные сократительные белки, миозин и актин. Мышечное волокно миокарда заключено в оболочку (сарколемму), которая отграничивает вещество от окружающей среды и играет решающую роль в возникновении процессов поляризации мышечной клетки, меняющихся при состояниях ее возбуждения и покоя. На сарколемме оканчиваются многочисленные концевые пластинки двигательных нервов сердечной

мышцы.

Сердце снабжается большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов, проходящих в межмышечных соединительно тканых прослойках, которые составляют в общем массу, по величине почти равную массе сердечной мышцы. Следует отметить, что одновременно с кровеносными сосудами, проходящими в межмышечных соединительно тканых прослойках, проходят и нервы. Здесь же располагаются многочисленные интрамуральные нервные ганглии. Каркас из густо сплетающих мышечные клетки аргирофильных (решетчатых) волокон, выполняющих трофическую функцию и играющих известную опорную роль, завершает строение миокарда.

Появление у больного миокардиодистрофией хрипов в легких, даже в тех случаях, когда у него имеется грипп или катар верхних дыхательных путей, должно навести на мысль о возможном наличии левожелудочковой недостаточности. Если это застойные хрипы, то через некоторое время в нижних отделах легких появляются влажные хрипы или крепитации, что говорит о наличии отечности интерстициальной ткани и пропотевании жидкости в полость альвеол. Малая недостаточность проявляется одышкой при ходьбе, разговоре и даже при небольших нагрузках.

Во всех подобных случаях дигиталис, оказывая влияние на все основные функции миокарда, восстанавливает его нормальные свойства.

Под влиянием дигиталиса угнетается проводимость. Это свойство его положительное, так как при замедленном ритме работа сердца экономичнее. Однако известно, что излишнее замедление ритма может привести к нежелательным осложнениям. Так как подобное явление связано с вагусным действием дигиталиса, оно устраняется назначением атропина. Под влиянием дигиталиса наблюдается и учащение замедленного синусового ритма, если брадикардия возникла в результате дистрофических процессов в предсердии, синусовом узле. Улучшение дигиталисом кровобращения и обмена снимает дистрофию, и ритм может учащаться до нормы.

Угнетение проводимости дигиталисом, удлинение интервала Р—Q, блокада оказываются полезными у больных с тахиа-ритмнческой формой мерцания. Они позволяют отфильтровать из огромного количества импульсов, поступающих к узлу Ашоф-Тавара от мерцающего предсердия, наиболее сильные, на которые сердце может ответить рабочим сокращением.

Итак, для дифференциального диагноза все изложенные выше симптомы и методы исследования представляют большую ценность при рассмотрении их в комплексе. Это особенно относится к мышечным поражениям при инфекционных заболеваниях. Здесь иногда настолько стирается грань между миокардитами и миокардиодистрофиями, что, пожалуй, разграничить их почти невозможно.

Известно, что все инфекционные заболевания можно разделить на три группы: 1) инфекционные заболевания, вызывающие только миокардиты; 2) инфекционные заболевания, при которых в сердечной мышце развиваются и дистрофические, и воспалительные явления; 3) инфекционные заболевания, при которых в миокарде развиваются только дистрофические явления. Безусловно, такое деление условное. Между дистрофическими и воспалительными изменениями существуют всевозможные переходные формы. При таком положении вопроса пока строгой грани между миокардитом и миокардиодистрофией провести невозможно. Во всяком случае их клинические проявления необходимо изложить вместе (Т. Ф. Ланг).

По существующей классификации и номенклатуре болезней аппарата кровообращения, по характеру клинического" течения миокардиодистрофии делятся на острые и хронические.

Описанные И. Г. Фоминой (1957) боли в области сердца неопределенного характера, иногда достигающие большой силы, или расстройство ритма, иногда доходящее до полной атрио-вентрикулярной блокады (Г. И. Бурчинский и Н. Н. Колотова и др.), также нельзя считать бесспорными и специфическими симптомами миокардиодистрофии. Поэтому при постановке диагноза миокардиодистрофии всегда нужно помнить, что она всегда является вторичным заболеванием, не причиной, а следствием. Правда, развиваясь вторично, миокардиодистрофия может являться причиной для развития других расстройств, что может отягощать основную нозологическую единицу.

Следует отметить, что порой нелегко установить первопричину дистрофии миокарда, а иногда причиной миокардиодистрофии может быть сочетание одновременного действия на организм различных факторов. Поэтому диагноз миокардиострофии требует применения самых разнообразных методов исследования. Мы убедились, что правильно собранный анализ имеет важнейшее значение в постановке диагноза дистрофии миокарда. Многие исследователи придают большое значение электрокардиографическому исследованию. Как пишет Г. Ф. Ланг, клинически дистрофия миокарда, вызванная малокровием, проявляется признаками недостаточности сердца — его расширением, систолическими шумами, которые следует считать не только проявлением анемического состава крови, но и мышечной недостаточности митрального клапана, явлениями застоя в легких, печени, почках и т. д. При этом электрокардиограмма отличается уменьшением вольтажа, понижением зубца Т, даже отрицательным его характером и т. д. С восстановлением нормального состава крови все эти изменения исчезают обычно бесследно. Значит, дистрофические изменения в миокарде явление обратимое.

Такие изменения в миокарде можно назвать нейродистрофическими. Мы должны отметить, что нейродистрофические изменения среди сердечных больных встречаются гораздо чаще, чем мы их диагностируем. Иногда эти виды дистрофии настолько тяжело протекают, что никакие лечебные мероприятия не спасают, больных от гибели.

Мы наблюдали дистрофию миокарда у 39-летнего мужчины, которая закончилась летальным исходом. Он был прокурором одного из районов Азербайджанской ССР. В связи с работой одной серьезной комиссии, арестом ряда работников из системы прокуратуры и предстоящей проверкой его деятельности, сильно переживал. Комиссия, проверив его работу, нашла, что все в порядке, и он не получил даже какого-либо замечания. Но состояние его здоровья с каждым днем ухудшалось. Малейшее движение, умственные и физические напряжения вызывали у него учащение сердечных сокращений, одышку и быстрое утомление. В течение 5 месяцев не выходил из лечебных и санаторных учреждений. Силы сердечной мышцы на глазах истощались, все лечебные мероприятия не могли приостановить катастрофу, и от прогрессивного истощения сердечной мышцы больной скончался. На наш взгляд, выделение причин, приводящих к нейродистрофическим изменениям, очень правильно и имеет большое теоретическое и практическое значение.

6. При новом биохимическом представлении трудно отграничить от нейродистрофических изменений при дистрофии миокарда изменения, вызванные патологическими гормональными влияниями. Однако не подлежит сомнению, что нарушения функции некоторых желез внутренней секреции вызывают выраженные дистрофические изменения миокарда.

Всякая сердечная недостаточность в сущности является клиническим выражением глубокой дистрофии миокарда в широком его понимании. Согласно же идее Г. Ф. Ланга, в группу «миокардио-дистрофия» должны входить те дистрофические состояния сердечной мышцы, которые возникают при авитаминозах, анемиях,   общем   истощении,   эндокринных   расстройствах,   резких физических переутомлениях, интоксикациях, аноксиях и других подобных состояниях. Совершенно справедливо говорят о том, что лишь изредка дистрофия миокарда может являться основным заболеванием, чаще же она лишь дополняет его. Но тут     следует отмстить, что еще не во всех странах термин «миокар-диодистрофия»   включен   в   номенклатуру   заболеваний   миокарда.

Хотя характер и сущность дистрофических изменений миокарда пока еще недостаточно изучены, можно себе представить, что они могут состоять:

1) в изменении обмена так называемых рабочих веществ — лактациодогена, фосфогена и аденилпирофосфорной кислоты, являющихся источником энергии для изменений коллоидного состояния специфических мышечных белков, которые лежат в. основе сокращения мышцы;

2)  в коллоидно-химических изменениях этих белковых веществ;

3)  в изменениях осмотического давления и водного обмена, тесно связанных с этими коллоидными превращениями белков;

4)   в нарушениях кислотно-щелочного равновесия, в изменениях рН;

5)   в изменениях состава и движения электролитов Na, К и Са;

6)   в изменениях проницаемости пограничных перепонок вследствие изменения их липоидного состава.

Иногда автоматизм и проводимость под влиянием дигиталиса могут улучшаться за счет антидистрофического действия наперстянки. Улучшение обмена выступает на первый план более ярко, чем прямое фармакологическое действие дигиталиса. При этом чем больше очагов склероза, воспаления, тем яснее неблагоприятное влияние дигиталиса на возбудимость. Если на ранних этапах осторожного лечения наперстянкой появляется бигеминия или политопная экстрасистолия, то это характеризует не только лечение, но и сердце больного.

Таким образом, в лечении миокардиодистрофии умелое использование дигиталиса и его препаратов решает основные задачи, поставленные для борьбы с этим заболеванием. Однако это не исключает применения других сердечных средств, витаминных препаратов и других стимуляторов. Конечно, при: необходимости все возможности должны быть использованы с тем, чтобы своевременно ликвидировать патологические процессы и предупредить возможные глубокие изменения.

В лечении миокардиодистрофии климато-бальнеологические факторы, несомненно, играют важную роль. В этой связи, с сожалением, следует отметить, что сочетание климатических и бальнеологических факторов в одном и том же курортном районе сравнительно редкое явление. Часто при хороших климатических станциях отсутствуют бальнеологические факторы, а нередко при наличии хороших бальнеологических факторов в отдельных курортных районах местный климат оказывается не подходящим. Поэтому курортные районы, богатые хорошими климатическими и бальнеологическими факторами, положительно влияющими на лечение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности миокардиодистрофии, занимают особое место. В этом отношении курортная местность Туршсу заслуживает серьезного внимания.

Под нашим наблюдением было 145 больных миокардиодистрофией, которые получили лечение двумя основными комплексами лечебных факторов местности Туршсу. Поэтому мы этих больных разделили на две подгруппы. Первая подгруппа больных получила лечение лечебным комплексом: климат + + минеральная вода ««туршсу» внутрь.

Четвертый тип. Выраженный застой локализуется в области головы, шеи и верхних конечностей, что наблюдается при перикардиальных  сращениях   и  экссудативном   перикардите.

На XII Всесоюзном съезде терапевтов РФ по предложению Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко принято делить сердечную недостаточность на три стадии. В основу этой классификации положена выраженность клинических явлений, состояние гемодинамики, функции и структура всех органов и систем, а также трудоспособность больного.

I стадия (скрытая, или латентная) характеризуется тем, что явные нарушения гемодинамики в покое отсутствуют, функции других органов и систем не нарушены, трудоспособность несколько ограничена, и прогноз благоприятен. Застой-

пых явлений в этой стадии нет, одышка, тахикардия и другие признаки появляются только во время физической работы.

II   стадия характеризуется выраженными проявлениями сердечной недостаточности и ее дальнейшим развитием. При этом появляются увеличение печени, повышение венозного давления, тахикардия в состоянии покоя. Нарушения обмена. Сама эта стадия недостаточности делится на период А и период Б. В период ПА все явления сердечной недостаточности выражены относительно умеренно, а ограничение функциональной приспособляемости обратимо. Период ПБ характеризуется глубокими нарушениями обмена, развитием значительных тканевых и полостных отеков. В стадии ПА застойные явления наблюдаются обычно в одном кругу кровообращения, а в стадии ПБ они локализуются и в большом, и малом кругах кровообращения.

III  стадия (дистрофическая) — конечный этап развития сердечной недостаточности. В связи с тем, что в этой стадии развиваются глубокие изменения, наступают стойкие необратимые явления, восстановление нормального кровообращения уже невозможно.

Считается установленным, что энергия для сокращения миофибрилл получается от распада аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), который происходит под влиянием миозина как ферментативный процесс безучастия кислорода. В дальнейшем в миокарде протекают биохимические процессы для обратного восстановления (ресинтеза) распавшихся молекул аденозинтрифосфорной кислоты. Они складываются из двух принципиально отличных химических реакций, при которых освобождается необходимое количество энергии: реакций, протекающих без участия кислорода (гликолиз) и происходящих под влиянием определенных ферментов, и реакций аэробных (окислительное фосфорилирование), требующих присутствия

кислорода.

Сердце и сосуды человека без особого «ремонта» работают порой до 150—160 лет. За это время они сокращаются миллионы раз и перегоняют тысячи тонн крови. Это возможно благодаря соответствию между расходом и ресинтезом основных жизненно важных элементов. Еще в 1902 г. Овертон указывал, что сердечная мышца 70-летнего человека содержит в старческом возрасте столь же много калия и столь же много натрия, как и в ранней юности. Сорок лет спустя эту идею развил Дин, который показал теоретически, что наблюдаемое распределение ионов калия и хлора между волокнами и межклеточной жидкостью в мышце могло бы возникать пассивно вследствие активного откачивания натрия из волокон, но что одного активного переноса только самих ионов калия или хлора для этого уже недостаточно. Действительно, натриевый насос, откачивающий натрий наружу, делал бы внутреннюю часть клетки электрически отрицательной по отношению к наружному раствору, так что ионы калия втягивались бы внутрь, а ионы хлора выталкивались наружу. В то же время калиевый насос, накачивающий калий внутрь, делал бы внутреннюю часть клетки электрически положительной, что приводило бы к притоку ионов хлора.

Как отмечает А. А. Кедров, все патологические состояния, которые приводят к развитию дистрофии миокарда, можно условно разделить на две группы: 1) при которых сердце оказывается под усиленной нагрузкой, что наблюдается при анемиях, базедовой болезни, при нервно-мышечных перенапряжениях и др., 2) при которых, наоборот, к сердечно-сосудистой системе предъявляются  пониженные  требования,   например,

при алиментарных истощениях, расстройствах электролитного томен а, при ряде авитаминозов и т. д. При этих состояниях Артериальное давление понижено, понижен также основной обмен.

Трудно охарактеризовать общую симптоматологию миокар-диодистрофии, вернее, для этого заболевания нет бесспорных специфических симптомов. Скорее симптомы дистрофии сердечной мышцы сочетаются с признаками основного заболевания.

Далее следует отметить, что понятие миокардиодистрофии и ее симптомы для всех видов дистрофии не одинаковы. Глухость тонов сердца дующего характера, изменчивый шум или резкое приглушение первого тона при нормальном втором тоне, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, экстра-систолия, даже данные электрокардиографические, фонокардиографические, рентгенокимографические и другие не могут считаться  специфическими для  только  миокардиодистрофии.

Известно, что в результате усиленной работы сердечная мышца гипертрофируется. Такая же рабочая гипертрофия наступает в мускулатуре артерий правой руки у лиц, выполняющих физическую работу именно этой рукой. До тех пор, пока получаемая кровь обеспечивает потребность гипертрофированной мышечной стенки, она нормально сохраняется, а когда нарушается это соответствие, тогда по общему закону патологии мышечные элементы замещаются соединительной рубцовой тканью, т. е. постепенно развивается склероз сосудов. У таких сосудов теряется эластичность, уменьшается диаметр, и они препятствуют движению крови, повышают рабочее напряжение левого желудочка. При этом мышца левого желудочка компенсаторно гипертрофируется, повышается максимальное артериальное давление, а минимальное или не изменяется, или даже понижается. В связи с этим увеличивается пульсовое давление.

По теории Генле считается, что артериальное давление является результатом взаимодействия силы сердечного сокращения и сопротивления на периферии. Однако, как пишет Н. П. Афонский, если придерживаться этого мнения, то склеротический сосуд, составляющий препятствие для сердечной волны, должен содействовать поднятию и диастолического давления, как это наблюдается при гипертонической болезни. Отсутствие повышения диастолического давления при атеросклерозе при наличии гипертрофированного сердца и периферического препятствия объясняется тем, что отсутствует та сила, которую склеротический сосуд дать и не может. Эта сила кроется в сосудистой мускулатуре, которая в склеротическом сосуде понижена практически до нуля. Сила же сердечной волны ослабевает к периферии, так как она не поддерживается артериальной мускулатурой  (Н. П. Афонский). Правда, при перосклерозе, когда склероз переходит на сосуды почек и разевается сморщенная почка, диастолическое давление повышается. Однако это является следствием замедленного выделения почками воды   и увеличения   объема   циркулирующей крови в неподатливом резервуаре крови, продвигаемой сильным гипертрофированным сердцем. Это есть давление крови па стенку сосуда, а не следствие давления сосудистой мускулатуры на кровь.

Причины сердечной недостаточности разделяют на кардиальные и экстракардиальные. Причины эти следующие (по Г. Ф. Лангу, которые подтверждаются нашими данными):

причины, вызывающие переутомление сердечной мышцы и обусловленные нарушением кровообращения миокарда: а) в смысле уменьшения количества доставляемой миокарду крови при болезнях коронарных артерий сердца; б) в смысле уменьшения содержания в крови гемоглобина при анемиях;

причины, непосредственно химически влияющие на миокард: а) так называемые «токсические» влияния; б) влияния, действующие путем нарушения питания.

Первые имеют место при инфекциях и интоксикациях, вторые — при количественном и качественном голодании (авитаминозы и т. д.).

Патологические биохимические изменения миокарда, развивающиеся в результате его переутомления, в большинстве случаев связаны с гипертрофией сердечной мышцы. В определенный период гипертрофированный миокард без утомления и явлений недостаточности может выполнять большую работу, чем негипертрофированная сердечная мышца. Однако в связи с тем, что поверхность волокон гипертрофированного миокарда по отношению к массе меньше, чем в норме, это обуславливает худшие газообмен, поступление питательных веществ и выделение продуктов обмена.

Возможно, что процессы обмена между кровью в капиллярах и элементами мышечного волокна несколько затрудняются и вследствие увеличения диаметра гипертрофированных волокон. Кроме того, при значительной гипертрофии сердечной мышцы развитие новых или расширение уже имеющихся капилляров отстает от увеличения массы мышечного волокна, т. е. капилляризация, капиллярный дренаж мышцы становятся относительно хуже. Поэтому при гипертониях, при клапанных пороках, при эмфиземе всегда развивается недостаточность предварительно гипертрофированного сердца (Г. Ф. Ланг).

Известно, что, несмотря на функциональную общность, правый и левый желудочки сердца обладают некоторой самостоятельностью. Правый желудочек является двигателем крови в малом кругу кровообращения, а левый — в большом.

Введенный в организм дигиталис и его глюкозиды, возбуждая блуждающий нерв, понижают все функции сердечной мышцы, приводя к компенсации сердца. Н. П. Афонский считает, что восстановление компенсации нельзя объяснить за счет усиления работы усталого миокарда. Под влиянием дигиталиса за счет удлинения диастолы миокард отдыхает, сердечная систола не усиливается, а систолический объем зависит только от усиленного наполнения сердца. Суженные сосуды внутренних органов помогают кровообращению, такую помощь оказывают и другие сосуды, у которых под влиянием дигиталиса возбуждается огромная энергия сосудистой мускулатуры.

Сосуды не только принимают активное участие в кровообращении, но являются источниками рефлекторной регуляции различных функций организма. Заложенные в стенки сосудов ангиорецепторы (нервные сплетения и их чувствительные и двигательные окончания) воспринимают и передают в соответствующие нервные центры разнообразные раздражения. В полых венах найдены огромные рецепторы, занимающие значительную часть площади стенки сосуда. В сонной артерии, полой и воротных венах заложены, как уже отмечалось выше, специальные особо чувствительные нервные аппараты в форме клубочков, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Благодаря своей сократительной способности, миокард выполняет огромную работу. Установлено, что при относительном покое сердце взрослого человека за сутки выполняет работу, равную около 20 000 кГм. При напряжении же этот показатель может возрасти более чем в 20 раз, 7—10% общего потребления кислорода организмом потребляется сердцем. В покое энергетические расходы сердца в 16—20 раз больше, чем у других. органов и тканей, а при повышенной мышечной деятельности, и эмоциональном напряжении эти энергетические затраты могут увеличиться более чем в 2 раза. Установлено, что через; систему венечных сосудов протекает до 10% минутного объема крови и что скорость кровотока в венечных артериях наибольшая.

Если считать, что у человека сердце в минуту сокращается 80 раз, то число сердечных сокращений за сутки будет 115 100, а за год 42 278 400. Через огромное количество капилляров легких, общая площадь которых равняется 70 м2, в течение одной минуты проходит от 8 до 20 л крови. При относительном покое сердце человека перекачивает за сутки 8460 л крови, а за год— 3 003 300 л. Кровь у здорового человека совершает полный оборот в среднем за 24 сек, но при тяжелых расстройствах сердечной деятельности на это затрачивается значительно больше времени — до 63 сек.